刘成伟

  武汉亚洲心脏病医院CCU主任,主任医师,教授,硕士生导师,毕业于现华中科技大学同济医学院。

  担任中国医促会心脏重症专业委员会委员,中国医师协会康复医师分会心肺康复专业委员会委员,湖北省药物与医疗器械评价学会第一届会员。

  主要研究方向:冠心病的诊断与治疗,心脏重症医学,介入心脏病学。擅长各类心脏急危重症病人的抢救及诊治技术的应用。参与冠状动脉介入诊断病例约6000例。

  随着我国心脏病特别是冠心病的发病率的逐年增多,危重病人尤其是心原性休克的发生率亦呈上升的趋势。由于我国地域辽阔,各地各医院医疗水平参差不齐,对心原性休克的认知与抢救能力亦有较大差异。为此,建立了心原性休克的诊断与治疗2018中国专家共识,以统一认识,规范医疗行为。

  一、定义:

  心原性休克(cardiogenic shock,CS)是由于各种原因导致心脏功能减退,引起心输出量显著减少,导致血压下降,重要脏器和组织灌注严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。这里特别强调的不仅是血压值的降低,而是重要器官和组织灌注的不足及微循环功能障碍。

  二、临床诊断标准

  1、低血压:

  ①血容量充足前提下,收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)超过30min;

  ②平均动脉压<65mmHg超过30min;

  ③需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90mmHg。

  2、脏器灌注不足征象(至少1项):

  ①排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋,晚期抑制萎靡;

  ②肢端皮肤湿冷、花斑;

  ③少尿(尿量<400ml/24h或<17ml/h),或无尿(尿量<100ml/24h);

  代谢性酸中毒,血浆乳酸浓度增高>2.0 mmol/L。

  3、有创血流动力学监测的诊断标准:

  ①心输出量严重降低:心指数≤2.2 L?min?m。

  ②心室充盈压升高:肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PcWP)≥18mmHg。

  三、发生率与预后

  1、在中国CAMI研究中,急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的CS发生率为4.1%。

  2、随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展,CS的死亡率有所下降,但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。

  四、病因和病理生理

  1、导致CS的病因较多,最常见的原因是急性冠状动脉综合征,尤其是STEMI,约占整个CS病因的80%。在SHOCK研究中,约50%CS发生在AMI后6 h内,75%发生在AMI后24h内。

  2、AMI发展为CS的预测因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。此外,高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素。

  3、左心房压增高,导致肺瘀血和低氧,又进一步加重冠状动脉缺血,而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注,形成恶性循环。

  4、心输出量下降,器官低灌注,神经内分泌系统激活,系统性免疫炎症反应,微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环,引起难以纠正的CS,最终可导致患者死亡。

  5、CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭,死亡多发生在出现CS后数天内。急诊PCI普及之前,AMI患者合并CS的住院死亡率高达76%。随再灌注治疗和心肺辅助技术的发展,CS的死亡率有所下降,但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。

  五、预后

  心原性休克IABP-SHOCK II积分,预测CS患者30d死亡率的评分系统。根据评分结果分为低危(0~2分)、中危(3~4分)、高危(5~9分),死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。

  六、病理生理

  七、临床表现

  1、症状

  ①低血压导致的组织低灌注表现:(1)脑组织灌注下降引起神志改变,早期常有烦躁不安,之后出现精神萎靡、神志淡漠,最终发展至意识模糊,甚至昏迷;(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死,表现为少尿或无尿;(3)皮肤血管收缩,表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。

  ②肺淤血和肺水肿表现:呼吸困难,端坐呼吸,咯粉红色泡沫痰。

  2、体征

  ①持续性低血压:SBP<90mmHg,或平均动脉压<65mmHg。

  ②心功能衰竭表现:脉搏细速,心音低顿,心率增快,可闻及奔马律。

  ③肺淤血和肺水肿表现:呼吸频率增快,双肺干湿性啰音。

  ④器官功能障碍表现:急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。

  八、辅助检查及临床检测

  1、无创监测

  2、实验室检查

  3、有创监测

  ①中心静脉压的正常值为0.49~1.18 kPa(5~12cmH2O,1cmH20=0.098 kPa)。

  ②PCWP正常值为1.04~1.56 kPa(8~12 mmHg),PCWP≥18 mmHg可以协助诊断CS。

  ③CS时心指数明显降低(≤2.2 L?min-1?m-2≈)。

  ④测量方法有Swan—Ganz导管和脉波指示剂连续心排血量(PICCO)监测技术等。

  九、心原性休克治疗原则

  1、病因治疗;

  2、稳定血流动力学;

  3、保护重要脏器功能;

  4、维持内环境稳定;

  5、防治心律失常;

  6、改善心肌代谢;

  7、综合支持治疗

  十、心原性休克的病因治疗

  在积极稳定CS患者血压及重要器官组织灌注的同时,迅速查找病因,立即进行对因治疗至关重要。由于70%-80%的CS患者都是ACS病人

  1、尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查,以明确病因;

  2、对急性冠脉综合征所致CS,应该尽快启动血运重建治疗;

  3、对于急性冠脉综合征合并多支病变的CS患者,不建议常规同台完全血运重建;

  4、及时诊断,积极纠正导致CS的其他原因。

  ①对于急性冠状动脉综合征患者还应积极给予双联抗血小板治疗,并尽早给予强化他汀治疗,当循环稳定后亦应及早给与ACEI和?受体阻滞剂治疗。

  ②对于暴发性心肌炎应及早给予抗病毒治疗,大剂量皮质激素冲击治疗,丙种球蛋白治疗,纠正酸碱平衡及电解质紊乱和稳定内环境等治疗;

  ③其它对因治疗。

  十一、血管活性药物的应用

  1、尽快应用血管活性药物(常用多巴胺与去甲肾上腺素)维持血流动力学稳定。

  2、如果低心指数,而收缩压尚维持于80~90mmHg,可考虑先加用正性肌力药物,如多巴胺。

  3、如果已出现严重低血压(SBP<80mmHg),需要在提高心排量的同时,进一步收缩血管提升血压,可首选去甲肾上腺素,或多巴胺联合应用去甲肾上腺素。

  4、较大剂量单药无法维持血压时,建议尽快联合应用,注意监测药物副作用。

  十二、经皮机械辅助治疗

  1、血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置。

  2、无ECMO和LVAD条件,应尽快置入IABP,强调早期置入和使用足够时间。

  3、鉴于ECMO增加心输出量优于IABP,有条件的医院应考虑置入V-A模式ECMO,或与IABP合用。尤其是确诊或疑诊爆发性心肌炎者应尽早使用ECMO治疗。

  4、有条件的医院可以考虑置入LVAD。

  十三、重要脏器功能支持治疗

  1、维持血流动力学稳定,保证脏器有效灌注是改善脏器功能根本。

  2、应该迅速启动脏器功能支持治疗,尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

  3、呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施,建议合理选择机械通气时机。

  4、对合并急性肾功能损伤患者,需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。

  因此,首先要对心原性休克能早期判断,认知到它的本质是循环衰竭导致灌注不足和微循环障碍,对于那些看上去血压尚可,但已经出现四肢湿冷,少尿或无尿的患者,应该给与足够的关注;其次,应积极寻找可能的原因和诱因,在维持血流动力学稳定的同时,给与更积极的对因治疗,特别是目前70%-80%的CS患者是由于ACS所致,故应及时进行直接再灌注治疗,而不应等待到病情稳定;其三,如血管活性药物难以维持血压,应尽及早安置循环辅助装置。虽然现在又有了许多新的心脏辅助装置,且指南降低了IABP使用级别,但针对我国国情,IABP仍然是效价比最高,安全有效的心脏辅助装置,可适用于绝大部分CS的患者。对于爆发性心肌炎患者或疑诊为急性左主干闭塞的患者,应及早使用ECMO辅助治疗。

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